Lỵ trực khuẩn
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Bệnh lỵ trực khuẩn là bệnh truyền nhiễm lây qua đường tiêu hóa do trực khuẩn lỵ(Shigella) gây nên. Trực khuẩn lỵ gây tổn thương đại tràng. Lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc (nổi bật là nhiễm độc thần kinh và tim mạch). Bệnh dễ phát thành dịch, diễn biến thường lành tính, ít có nguy cơ tử vong.
1.2. Lịch sử nghiên cứu
Năm 1888, Chantemesse là người đầu tiên mô tả biểu hiện lâm sàng bệnh lỵ trực khuẩn. Năm 1898, Kiyoshi Shiga đã phát hiện được nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn trong một vụ dịch lỵ trực khuẩn ở Nhật, và ông đặt tên vi khuẩn gây bệnh là bacillus dysenterie (tiếng Nhật dysentery là sekiri). Tên gọi Shigella xuất hiện lần đầu tiên vào năm 1930 trên ấn phẩm Bergey's Manual of Determinative Bacteriology. Năm 1900, Flexneri và Strong đã tìm ra Shigella flexneri. Sau này Boyd, Lentz và nhiều tác giả khác đã tìm ra các nhóm huyết thanh khác gây bệnh ở người.
2. Dịch tễ học
2.1. Mầm bệnh.
Trực khuẩn lỵ là vi khuẩn Gram âm, hình que (trực khuẩn), không có vỏ, không sinh nha bào, có nội độc tố (endotoxin) và nội độc tố ruột (enterotoxin 1được mã hóa bởi NST và enterotoxin 2 được mã hóa bởi Plasmid)). Trực khuẩn lỵ có kháng nguyên thân O, không có kháng nguyên H. Dựa vào cấu trúc kháng nguyên O và tính chất sinh hoá, Shigella được chia thành 4 nhóm, được ký hiệu là: A, B,C,D. Mỗi nhóm có nhiều týp huyết thanh.
* Nhóm A: Sh. dysenteriae, có 10 týp huyết thanh.
+ Sh.dysenteriae týp 1 (Sh.shiga) và 2 (Sh. schimitzii) có thêm ngoại độc tố (exotoxin).
+ Sh. Dysenteriae týp 1 (Sh.shiga) gây bệnh nặng (thể tối độc;hội chứng tan máu urê huyết (Haemolytic Uramic Syndrome - HUS); xuất huyết giảm tiểu cầu) và gây ra những vụ dịch lớn, kéo dài và gây kháng thuốc.
* Nhóm B: Sh. flexneri, có 6 týp huyết thanh.
* Nhóm C: Sh. boydii, có 15 týp huyết thanh.
* Nhóm D: Sh. sonnei, có 1 týp huyết thanh.
Trực khuẩn lỵ có sức đề kháng tương đối cao. Trong thức ăn, nước uống ở nhiệt độ phòng nó tồn tại tới 7 ngày; ở trong phân, đất , đồ vải bẩn: 6 - 7 tuần; nước mặn: 12-30 giờ; trong nước đá: nhiều tuần. Trực khuẩn lỵ bị diệt nhanh trong nước sôi, ánh sáng mặt trời, thuốc sát khuẩn thông thường như Cloramin B, xà phòng.
2.2. Nguồn bệnh và đường lây
- Nguồn bệnh :
+ Bệnh nhân mắc bệnh lỵ trực khuẩn
+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng
- Đường lây : Bệnh lây qua đường tiêu hóa thông qua nguồn thực phẩm nhiễm mầm bệnh hoặc qua tay, chân người bệnh. Ruồi, nhặng là các trung gian truyền bệnh đóng vai trò quan trọng. Sh. boydii, Sh.sonnei thường lây qua ăn sữa.
2.3.Sức thụ cảm, tính miễn dịch và tính chất dịch
- Sức cảm thụ : Mọi người, mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh, bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 3 tuổi, người già, người suy giảm miễn dịch.
- Tính miễn dịch : Bệnh không có miễn dịch bền vững và không có miễn dịch chéo giữa các nhóm.
- Tính chất dịch :
+ Bệnh sảy ra quanh năm nhưng nhiều nhất vào mùa hè.
+ Bệnh sảy ra khắp nơi trên thế giới nhưng nhiều ở các nước có khí hậu nhiệt đới và các nước kém phát triển. Hàng năm có khoảng 140 triệu người mắc, 600.000 người tử vong.
+ Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh cao, có cả 4 nhóm gây bệnh. Trước 1960 do Sh.flexneri (70-87%) ; 1960-1970 : Sh. Shigae ; từ 1980- nay : Sh.flexneri
3. Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh học
3.1. Cơ chế bệnh sinh
Trực khuẩn lỵ xâm nhập qua miệng, dạ dày, ruột non đến đại tràng. Tại đại tràng, trực khuẩn lỵ sinh sản và xâm nhập vào niêm mạc và tới hạch mạc treo nhưng thường không vào máu trừ trường hợp suy giảm miễn dịch. Trong lòng ruột trực khuẩn lỵ không gây bệnh, chỉ khi xâm nhập vào niêm mạc thì mới gây bệnh.
Sau khi xâm nhập vào niêm mạc ruột, lỵ trực khuẩn bị tiêu diệt và giải phóng nội độc tố ( riêng Sh.shiga, Sh. Schmitzii tiết ra ngoại độc tố) . Nội độc tố và ngoại độc tố theo máu và bạch mạch tác động đến toàn thân gây ra tình trạng nhiễm độc thần kinh, tim mạch. Tại chỗ độc tố gây viêm, gây tăng co bóp, gây đau, gây rối loạn vận mạch, , gây tăng tiết, gây rối loạn trao đổi nước, điện giải, gây loét, hoại tử niêm mạc, xuất huyết.
Hậu quả gây lên là tình trạng nhiễm độc toàn thân, tình trạng mất nước, điện giải và rối loạn đại tiện.
3.2. Tổn thương mô bệnh học
- Đại tràng là cơ quan đích của bệnh, tổn thương đại tràng tập trung chủ yếu ở đại tràng xuống, đại tràng sích ma, trực tràng . Tổn thương diễn biến qua 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm long.
+ Giai đoạn viêm tơ huyết.
+ Giai đoạn hình thành các ổ loét.
+ Giai đoạn hình thành sẹo.
- Dạ dày, ruột non ít bị tổn thương.
- Tổn thương niêm mạc đại tràng diện rộng với các tổn thương cơ bản như viêm, loét, hoại tử, xuất tiết và xuất huyết.
- Hình ảnh tổn thương đại tràng thể hiện trên nội soi là lòng đại tràng sung huyết mạnh, có nhầy mủ và máu, niêm mạc phù nề, dễ chảy máu, có những vết loét, trợt nông kiểu xước hay kiểu gai cào, bề mặt rỉ máu, có nhầy mủ bao bọc.
- Hiếm gặp tổn thương gây thủng đại tràng
- Hay để lại di chứng hẹp đại tràng, viêm đại tràng mạn.
4. Lâm sàng
4.1. Phân loại theo thể lâm sàng
- Người mang mầm bệnh không triệu chứng.
- Lỵ trực khuẩn cấp tính.
- Lỵ trực khuẩn mạn tính.
4.2. Phân loại bệnh lỵ trực khuẩn cấp
- Lỵ trực khuẩn cấp thể điển hình với 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
- Lỵ trực khuẩn cấp thể không điển hình:
+ Lỵ trực khuẩn cấp thể viêm dạ dày- tiểu tràng (Lỵ trực khuẩn khởi phát kiểu nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống) thường do Sh. sonnei gây nên.
+ Lỵ trực khuẩn cấp thể tối độc (shock nhiễm trùng - nhiễm độc)
4.2. Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp, điển hình, mức độ vừa
- Thời gian nung bệnh: thường từ 1-3 ngày.
- Khởi phát: Đột ngột, bệnh nhanh chóng bước vào giai đoạn toàn phát.
- Toàn phát: Lâm sàng thể hiện bằng 3 hội chứng:
- § Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc
* Sốt 38-390C, sốt nóng có gai rét, đôi khi có rét run; kèm theo sốt là đau đầu nhiều, đau toàn bộ đầu, mệt mỏi, bơ phờ, thờ thẫn, mất ngủ, da xanh,tái, chán ăn.
* Xét nghiệm: bạch cầu máu ngoại vi tăng nhẹ hoặc vừa, neutrophile tăng, tốc độ lắng máu tăng nhẹ.
- § Hội chứng lỵ
* Đau quặn bụng: Bệnh nhân đau âm ỉ dọc theo khung đại tràng, nhất là vùng hố chậu trái. Đau liên tục, đôi lúc xuất hiện cơn đau quặn làm bệnh nhân xuất hiện cảm giác buồn đi ỉa. Sau mỗi lần đi ỉa, cảm giác đau quặn giảm.
* Mót rặn: Khi ỉa, bệnh nhân luôn xuất hiện cảm giác ỉa không hết phân và luôn buồn ỉa. Do vậy, bệnh nhân liên tục rặn ỉa. Sau mỗi động tác rặn ỉa, một chút nhầy lẫn máu được bệnh nhân bài tiết ra ngoài. Ở bệnh nhân mắc bệnh lỵ trực khuẩn không có triệu chứng đi ỉa giả (đi ỉa nhưng không có phân).
* Đại tiện nhiều lần trong ngày, phân lỏng, phân có nhầy, có máu: Bệnh nhân ỉa ngày nhiều lần, từ chục lần đến vài chục lần. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác đi ỉa sau mỗi lần đau quặn. Phân lỏng, sệt lúc đầu, sau đó phân toàn nhầy, máu. Nhầy , máu lẫn lộn và có cả mủ. Nước phân màu đỏ máu như nước rửa thịt, nước mổ cá. Phân có mùi tanh nồng, và thối.
- § Hội chứng mất nước và điện giải: Khát nước, môi khô, đái ít nhưng mạch và huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường, xét nghiệm ion đồ có thể thấy giảm Na+, K+, Cl-.
- Diễn biến: Điều trị đúng bệnh khỏi sau 7- 14 ngày. Không điều trị hoặc điều trị không đúng, bệnh chuyển thành thể nặng hoặc trở thành mạn tính.
4.3. Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp mức độ nặng
- Thường do Sh. shiga gây ra
- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính.
- Biểu hiện: Sốt cao 39-400C, đau đầu liên tục, rất mệt mỏi, nét mặt phờ phạc. Bệnh nhân thờ thẫn, li bì, u ám, có khi lú lẫn, thậm chí có thể hôn mê. Da xanh tái hoặc da vân đá. Xét nghiệm HC giảm, BC tăng, neutrophil tăng, tuy nhiên có nhiều trường hợp BC giảm nặng .
Bệnh nhân nấc, buồn nôn, nôn nhiều. Đại tiện rất nhiều lần trong ngày, thậm chí phân tự chảy ra khỏi hậu môn. Phân toàn máu, mủ.
Bệnh nhân suy kiệt, sút cân nhanh, mất nước, điện giải nặng (luôn khát nước, môi khô xe, má tóp, mắt trũng sâu, đái ít, da khô lạnh, Gasper(+), mạch nhanh, huyết áp kẹp, tụt. Xét nghiệm Na+, K+, Cl-giảm nặng )
- Tiến triển: Điều trị kịp thời, đúng bệnh nhân khỏi nhưng thời gian điều trị thường kéo dài và bệnh hay có biến chứng và di chứng. Không điều trị , hoặc điều trị không đúng người bệnh tử vong.
4.4. Lâm sàng thể tối độc
- Thường do Sh. shiga gây ra.
- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính.
- Đây là bệnh cảnh của shock nhiễm khuẩn- nhiễm độc, người bệnh thường tử vong sau 24- 48 giờ, người bệnh chết do hôn mê sâu, rối loạn và suy sụp chức năng đa phủ tạng.
5. Biến chứng và di chứng
5.1. Biến chứng
- Tại ruột: Chảy máu, hoại tử ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, lồng ruột, sa trực tràng.
- Toàn thân: Co giật do sốt cao, nhiễm độc thần kinh, trụy tim mạch, viêm tắc động tĩnh mạch..
- Bội nhiễm:Viêm túi mật, viêm đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, nhiễm nấm Candida ruột.
- Hội chứng tan máu- ure huyết (Haemolytic Uraemic Syndrome: HUS): thường do Sh. shiga gây ra, biểu hiện lâm sàng là hội chứng tan máu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, suy thận . Bệnh nhân thường có nguy cơ tử vong.
- Hội chứng Reiter: là hội chứng đồng hành với Lỵ trực khuẩn do Chlamydia gây ra, hội chứng này thường xuất hiện sau 2 đến 3 tuần kể từ khi khỏi bệnh Lỵ, nhưng độ khi có thể xuất hiện ngay ở thời kỳ toàn phát. Biểu hiện lâm sàng là tam chứng viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc mắt.
5.2.Di chứng
Bệnh ít để lại di chứng. Di chứng hay gặp là việm đại tràng mạn hậu lỵ, hẹp lòng đại tràng.
6. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định
- Hội chứng lỵ kèm theo hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân
- Nhiều người mắc trên địa bàn hẹp
- Soi đại tràng và xem phân có giá trị chẩn đoán lâm sàng
- Cấy phân phân lập được Shigella là tiêu chuẩn vàng.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
+ Bệnh lỵ a míp: Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc không có hoặc có thì xuất hiện sau và thường nhẹ không rõ, như: không sốt, không có nhiễm độc toàn thân. Hội chứng lỵ: đau thường ở hố chậu phải, đi ngoài số lần ít hơn, có dấu hiệu đi ngoài giả. Phân có nhầy máu riêng rẽ, nhầy trong. Soi đại tràng có ổ loét dạng cúc áo, rải rác, niêm mạc ít sung huyết. Soi phân thấy a míp lỵ các thể đặc biệt thể ăn hồng cầu.
+ Bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống : Bệnh sảy ra đột ngột, diễn biến rầm rộ sau khi bệnh nhân sử dụng phải nguồn thực phẩm bị nhiễm vi sinh vật và độc tố của vi sinh vật gây bệnh. Biểu hiện lâm sàng là đau bụng, nôn, đi ỉa phân tóe nước. Phân không có nhầy, không có máu. Bệnh nhân không có triệu chứng mót rặn. Bệnh nhân khỏi nhanh. Bệnh nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống thường chẩn đoán phân biệt với bệnh lỵ trực khuẩn do Sh. sonnei.
+ Iả chảy nhiễm trùng do E.coli xâm nhập niêm mạc ruột: chẩn đoán phân biệt thường khó khăn và thường chỉ chẩn đoán phân biệt qua cấy phân.
+ Loạn khuẩn ruột: thường sảy ra trên một người bệnh dùng kháng sinh nhiều ngày.
+ Viêm đại tràng mạn.
+ Políp, ung thư đại tràng.
7. Điều trị
7.1. Nguyên tắc điều trị
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn
+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: Bổ sung nước điện giải, dinh dưỡng, máu, đạm.
+ Tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn.
+ Điều trị biến chứng (nếu có).
+ Khử trùng tẩy uế, quản lý người bệnh và nguồn phân.
7.2. Điều trị cụ thể
7.2.1. Điều trị chống nhiễm khuẩn
- Tình hình kháng kháng sinh của trực khuẩn lỵ
+ Ampixillin: Shigella nhóm A 75%, B 45,87%, C 10%
+ Tetracylin: Shigella nhóm A 100%, B 95,31%,C 90%
+ Bactrim: Shigella nhóm A còn nhạy, B kháng 4,3%, C còn nhạy
+ Chlorocide: kháng với tất cả các nhóm từ 80 - 87%
+ Fluoroquinolon: nhạy 100%
- Thuốc điều trị cụ thể (WHO- 1995).
+ Bactrim (Trimethoprim 80 mg + Sulphamethoxazol 400mg/1viên)
* Người lớn 4 viên/ ngày x 5 ngày.
* Trẻ em (5mg TMP + 25 mg SMX / ngày) x 5 ngày.
+ Fluoroquinolon
* Ciprofloxacin 1000mg/ngày/5ngày với người trên 12 tuổi
* Pefloxacin 800mg/ngày/5 ngày với người trên 12 tuổi
* Ofloxacin 400mg/ngày/ 5ngày với người trên 12 tuổi
+ Ampixillin (thường dùng cho trẻ em)
* Người lớn 1g/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
* Trẻ em 25mg/kg/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
- Một số thuốc kháng sinh khác
+ Cephalosporin 3 đường uống (Oraccefal,Orelox...)
+ Một số thuốc đông y
* Berberin viên 0,05 x 8 v/ngày
* Viên bồ giác 8g/24 giờ
7.2.2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
- § Bù nước điện giải
- Mất nước nhẹ : uống nước, tốt nhất là ORESOL (Natriclorua3,5 g, Kaliclorua 1,5 g, Natribicarbonat 2,5, Glucose 20g) pha 1 gói trong 1 lít nước chín.
- Mất nước vừa đến nặng : kết hợp uống và truyền tĩnh mạch
+ Chỉ bổ sung các dung dịch đẳng trương như : Natri clorua 0,9%, Glucose 5%, Ringerlactat. Ngày đầu bù với tỉ lệ 2 mặn/1 ngọt, từ ngày thứ 2 trở đi bù theo tỷ lệ 1 :1.
+ Bổ sung Kali bằng đường uống, có thể bằng đường tĩnh mạch bằng cách pha loãng với dung dịch Glucose 5%, Natricloride o,9%.
+ Bổ sung Natribicacbonat 1,25% nếu có nhiễm toan.
- § Trợ tim mạch
- Spactein 0,05 x 1 ống/ngày.
- Ouabain 1/4 mg/pha trong 5ml Glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm.
- Vitamin B1 0,1x 1-2ống/ngày tiêm bắp thịt.
- § Hạ sốt, an thần
- Paracetamol 0,5 x 1v /1lần khi sốt cao> 390
- Seduxen 5mg /1 viên/ngày uống tối
- Seduxen ông 10 mg/lần khi có sốt cao, co giật
- § Giảm đau, chông co thắt co trơn
- Chườm ấm vùng bụng
- Nospa hoặc papaverin, spasmaverin, có thể dùng atropin.
- Không nên dùng Opi và dẫn chất của Opi như Opizoic, Imodium....
- § Nuôi dưỡng
- Truyền đạm
- Truyền máu
- Ăn chế độ số 4
7.3. Điều trị bệnh lỵ trực khuẩn nặng và tối độc
- Kháng sinh: nhóm fluoroquinolon kết hợp cephalosporin thế hệ 3.
- Bù nước điện giải đường tĩnh mạch đủ mà huyết áp không lên thì dùng Dopamin , Dolbutamin truyền tĩnh mạch.
- Bổ sung kali bằng đường tĩnh mạch.
- Chống nhiễm toan bằng natribicacbonat 1,25% truyền tĩnh mạch.
- Chống suy hô hấp.
- Chống suy kiệt bằng truyền đạm, máu.
7.4. Điều trị hội chứng tan máu - tăng ure huyết
- Truyền khối hồng cầu và khối tiểu cầu.
- Kháng sinh đường tĩnh mạch.
- Chống suy thận chức năng bằng cách bù đủ nước, trong trường hợp suy thận thực thể thì không dùng kali. Sử dụng lợi tiểu thải muối, nếu nặng thì phải lọc máu.
8. Phòng bệnh
- Ra viện : Hết triệu chứng lâm sàng + cấy phân 2 lần liên tục âm tính hoặc sau 10 - 20 ngày kể từ khi hết triệu chứng.
- Quản lý người bệnh : Người bệnh nằm tại bệnh viện hoặc tại nhà. Quản lý phân bằng cách ngâm trong dung dịch cloramin B3% trong 30 phút với phân ; với bô vịt 1 giờ. Khử trùng buồng bệnh bằng cresyl 5% hoặc cloramin 3%
- Thực hiện an toàn vệ sinh ăn uống. Ăn chín, uống nước chín và rửa tay xà phòng trước khi ăn.
- Diệt ruồi, nhặng.
